תיאורית ההחלקה (The sliding filament theory)

התיאוריות הראשונות שעסקו בהתכווצות שריר השלד התבססו על המחקר בפולימרים. בשנות השלושים מקובל היה לחשוב כי השריר מתכווץ ומרפה על ידי תהליכים שגורמים לשינוי אורך סיבי המיוזין, בדומה לגומי. טעות זו תוקנה במהרה על ידי האקסלי וחוקרים נוספים, שהראו כי הסרקומר בנוי משתי מערכות של סיבים אשר מחליקים זה על גבי זה מבלי לשנות תוך כדי כך את אורכם:

למולקולת ATP תפקיד כפול במנגנון זה. מולקולת ATP נחוצה לצורך ההתכווצות עצמה, אולם היא דרושה גם כדי לשחרר את הקומפלקס אקטין-מיוזין ולהרפות את השריר:

בראש מולקולת המיוזין (S1) אתר הקושר ומפרק ATP (כלומר, בעל פעילות של ATPase). בהעדר ATP קשור ראש המיוזין בחוזקה לאתר הקישור שלו על-גבי סיב האקטין. קישור של מולקולת ATP גורם לפירוק קומפלקס האקטומיוזין. בשלב הבא מתרחשת הידרוליזה של מולקולת ה-ATP וראש המיוזין משנה זווית ומתייצב אל מול אתר קישור חדש על-גבי סיב האקטין (שימו לב, אתר הקישור הבא נמצא במרחק של 7 מולקולות אקטין גלובולרי, הציור והאנימציה שלפניכם פשטניים מדי, ראו גם בפרק העוסק במנגנון הבקרה על תהליך ההתכווצות). האנרגיה המשתחררת מניתוק הפוספט מתורגמת לשינוי קונפורמציה של איזור S1 כולו, הוא נע לאחור ומושך איתו את סיב האקטין בתנועה שגורמת להתקצרות הסרקומר (power stroke). מולקולת ה-ADP ניתקת מהמיוזין והקומפלקס נותר קשור ללא יכולת תזוזה עד לבוא מולקולת ATP חדשה. הקישו כאן בעזרת העכבר כדי לצפות בסרטון אנימציה המתאר את השלבים השונים בתהליך ההתכווצות.  הרכיב האלסטי הטורי שהוזכר בפרקים הקודמים הינו אם כן הראש הגמיש של מולקולת המיוזין הקשור לסיב האקטין. מכאן עולה כי הרכיב הטורי כלל אינו קיים בהעדר גירוי (הרכיב הטורי במודל הינו אקטין ומיוזין הקשורים זה לזה). מניסוי המתיחה המהירה שביצע היל אנו למדים כי בכדי "למשוך" את סיב האקטין, הרכיב הטורי המוזכר לעיל חייב קודם לכן להימתח - תהליך שאורך זמן מה. המתיחה המהירה מקצרת זמן זה באופן ניכר. שימו לב! המתיחה המהירה נועדה לקצר את השלב שבו משתנה הקונפורמציה של ראש המיוזין לפני ה-power stroke. היא אינה מתיחה חזקה כלל ועיקר, אלא פשוט... מהירה.

וכיצד לדעתכם תשתנה מתיחות השריר במהלך מתיחה מהירה אם לא נגרה את השריר מייד קודם למתיחה? הקישו כאן בעזרת העכבר כדי לקבל תשובה.

קריאה נוספת: